白癜风的发病如何演变黑色素合成有哪些因素
2022-04-16 02:48:36 来源: 重庆白癜风医院 咨询医生
白癜风的发病如何演变? 黑色素合成有哪些因素
摘要:白癜风,祖国医学也称之为白癜、白蚀、白驳风。是由于某些致病因子(化学及重金属毒物)或精神创伤等因素导致机体内分泌及免疫功能失调,造成自体黑色素细胞损伤,黑色素细胞自表皮脱失而形成白斑即为白癜风。
什么是白癜风:白癜风,祖国医学也称之为白癜、白蚀、白驳风。是由于某些致病因子(化学及重金属毒物)或精神创伤等因素导致机体内分泌及免疫功能失调,造成自体黑色素细胞损伤,黑色素细胞自表皮脱失而形成白斑即为白癜风。它是一种以皮肤色素脱失为特征的皮肤顽疾。
本病初发时是在体表的某一部位(少数病人也可发生在深部组织、如眼色素膜)出现局限性白斑点或斑片,为米粒至指甲大小不等,单发(周身只有一片)或散发(周身不同部位同时出现多片)。多数患者无任何感觉也不知何诱因(不知不觉中)偶然发现皮肤出现白斑。也有部份患者诱发因素较明确,如药物及化妆品过敏,旅游及海浴时过久强光照射、外伤及感染后、精神创伤等。大多数发病后皮损(即白斑)呈缓慢逐渐发展,初始在原发部位逐渐增大,约2~5月可在其它部位不断的出现新的皮损。也有少数患者皮损限于局部、不扩散,即为稳定型。还有少数病人扩散较快,短期内皮损即漫延至周身,快速扩散型多与精神因素有关,也有一些病人因治疗方法不当而导致病情发展。
初起发病时白斑(亦称皮损)颜色较浅,呈淡白色,随着病程进展,白色逐渐加深,呈纯白色。病情发展到一定程度,毳毛(汗毛)及毛发也逐渐变白,严重时毳毛及毛发脱落,汗腺毛孔也随之闭塞,夏季皮损区因汗腺孔闭塞而无汗液溢出。此期为黑色素细胞完全脱失期,治疗有一定的困难。
黑色素的生成、转移与降解过程中,任何一个环节发生障碍均可影响其代谢,导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况:
1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例,如在这一反应中加入抗坏血酸,就会阻止多巴<进一步氧化为多巴色素,并使已合成的多巴酶被还原为多巴,以致黑色素不能合成。
2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现:人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同,但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深,而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后,黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄,而导致黑色体阻治于黑色素细胞内,使继发黑色素细胞功能减退。3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等,均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用,而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响,有必要让广大患者了解:
(1)、紫外线。一般情况下,紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强,使黑色素细胞增多,黑色体生成旺盛,移动加快。(2)、基。人体表皮内有一种有机化合物—基化合物,特别是其中的谷光甘肽,能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性,有人测定皮肤基含量,发现白癜风患者受损皮肤中基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多,而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。
(3)、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
(4)、铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的,其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组,至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。
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